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美國研究人員最新發(fā)現(xiàn),細(xì)胞內(nèi)部基因表達的錯誤率越來越高,無法正常合成蛋白質(zhì),可能是細(xì)胞停止分裂、陷入衰老狀態(tài)的原因。這項成果由美國國家老齡問題研究所等機構(gòu)的人員取得,可望為研發(fā)抗衰老藥物提供新靶點,相關(guān)論文發(fā)表在新一期英國《自然·老化》雜志上。
在基因表達的過程中,脫氧核糖核酸(DNA)序列轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生核糖核酸(RNA),隨后以RNA為模板合成蛋白質(zhì),執(zhí)行具體生理功能。此前對酵母和蠕蟲的研究顯示,衰老細(xì)胞里基因表達的保真度嚴(yán)重下降。
為了確定人類細(xì)胞是否有同樣特征,研究小組用來自人類胚胎的肺部細(xì)胞進行體外培養(yǎng),促使它們快速分裂以模擬衰老過程,使這些細(xì)胞在三個月后就陷入衰老。
基因測序顯示,這些衰老細(xì)胞里基因轉(zhuǎn)錄為RNA的錯誤率很高,大量轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物的長度過短,它們很可能無法正常翻譯成蛋白質(zhì),或者合成的蛋白質(zhì)不正常。研究還發(fā)現(xiàn),老齡小鼠的肝細(xì)胞也存在類似的狀況。
研究人員說,該現(xiàn)象在從酵母到人類的多個物種中都存在,說明它對衰老的作用值得深入研究。
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